Hoffnung für Krebskranke
Forscherteams berichten von völlig neuer Möglichkeit zur Krebstherapie.
Wien, Stockholm. Ein Enzym, das beim Stoffwechsel überaktive Krebszellen vor oxidativem Stress schützt, könnte laut Wiener und schwedischen Wissenschaftern einen sehr spezifischen Mechanismus für ein völlig neues Therapieprinzip darstellen. Das berichten die Studiengruppen, die Wiener vom CeMM (Forschungszentrum für Molekulare Medizin), in zwei Publikationen in der renommierten Fachzeitschrift „Nature“.
Die Wiener Forschergruppe unter dem wissenschaftlichen Direktor des CeMM, Giulio Superti-Furga, und die schwedischen Wissenschafter (Karolinska-Institut) erzielten ihre Ergebnisse unabhängig voneinander. Superti-Furga sprach von einem „doppelten Jackpot“, den man mit der Entdeckung des neuen potenziellen Angriffspunkts für die medikamentöse Krebstherapie gewonnen hätte. Der Hintergrund: Zwar hat die Wissenschaft international in den vergangenen zehn Jahren mit der „zielgerichteten Krebstherapie“ auf Basis von Gendaten gelernt, mit Wirksubstanzen exakte Ziele in Krebszellen anzupeilen, doch es kommt im Rahmen der Behandlung oft recht schnell zu Resistenzen.
Mechanismus gefunden
Weiterhin sucht man nach für Krebszellen exklusiven und für deren Überleben entscheidenden Stoffwechselmechanismen. Gesunde Zellen sollen sie hingegen nicht aufweisen, damit allfällige Medikamente eben nur die bösartigen Zellen angreifen.Ein Team um Thomas Helleday vom Karolinska-Institut in Stockholm will einen solchen Mechanismus gefunden haben. „In der aktuellen Studie stellen die Wissenschafter eine Enzym-Aktivität vor, die für alle untersuchten Krebsarten unabdingbar und gleichzeitig unabhängig von den genetischen Veränderungen bei einzelnen Krebsarten ist“, schrieb das Institut.
Helleday sagte dazu: „Unser Konzept besteht darin, dass Krebszellen einen veränderten Stoffwechsel haben, der auf der Oxidation von Nukleotid-Bestandteilen (für die Bildung der Erbsubstanz/DNA) basiert.“ Doch oxidierte DNA-Bausteine (Nukleotide) würden beim Einbau in die Erbsubstanz diese so schädigen, dass die Zellen absterben.
Das Enzym MTH1 als Schutzfaktor von Krebszellen sortiert, so die CeMM-Wissenschafter, oxidierte DNA-Bestandteile vor deren Einbau aus und gewährleistet damit das Überleben von Krebszellen. „Mit einem MTH1-Hemmstoff wird dieses Enzym blockiert, derart beschädigte Nukleotide werden in die Erbsubstanz eingebaut, richten Schaden an und killen die Zellen“, berichtete wiederum Helleday.